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僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考 人體鉀的攝入和排出，總結(jié)一句話就是多吃多排，少吃少排，不吃也排。 正常成人每日需鉀0.4mmol/kg，約3-4g，主要來源為食物，就是從嘴巴吃進(jìn)來的。正常成年人血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L，如果超過5.5mmol/L稱為高鉀血癥。 腎臟是人體主要的排鉀器官，尿液排鉀占人體排鉀總量的85%，糞便和汗液排鉀分別占10%及5%，這就解釋了為什么慢性腎臟病（CKD）的患者容易發(fā)生高鉀。因?yàn)橹饕呐赔浧鞴佟I臟，發(fā)生了功能障礙，該排的鉀沒排出去，血鉀自然會(huì)升高。 （1）腎功能下降，排鉀減少 對于CKD患者來說，如果腎小球?yàn)V過率（GFR）>10ml/min、每日尿量>600ml，并不容易發(fā)生高鉀血癥。但此時(shí)如果出現(xiàn)其他危險(xiǎn)因素，如口服和靜脈補(bǔ)鉀，或者食用含鉀食物，如腎內(nèi)科常用的氯沙坦鉀，常用抗菌藥物阿莫西林克拉維酸鉀等，以及拮抗醛固酮或者腎小管鉀分泌的藥物，就非常容易發(fā)生高鉀。這些藥物會(huì)在下文中詳細(xì)闡述。 （2）腎內(nèi)科常用藥物導(dǎo)致 ■ 保鉀利尿劑 螺內(nèi)酯是被臨床廣泛使用的保鉀利尿劑，它的結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，為醛固酮的競爭性抑制劑，通過阻斷Na＋-K＋和Na＋-H-交換，使Na＋、Cl-、水排泄增多，K＋、Mg2+等排泄較少，起到保鉀利尿劑的作用，與其機(jī)制相似的利尿劑還有氨苯喋啶和阿米洛利。 在CKD患者中這類藥物常與呋塞米、托拉塞米等排鉀利尿劑合用，減輕水腫的同時(shí)避免低鉀的發(fā)生。它還能通過阻斷醛固酮起到防止心室重塑的作用，也常被用于CKD合并心衰的患者。由于其本身的保鉀作用，如果與含鉀藥物、食物合用，或者輸注了庫存血，及與其他影響鉀排泄的藥物合用，一定要注意復(fù)查血鉀，否則容易發(fā)生高鉀。 ■ 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）這兩類藥物是CKD治療常用的藥物，可通過降低GFR，起到減少蛋白尿的作用。即使血肌酐已經(jīng)升高的CKD患者，只要沒達(dá)到停藥指征，臨床上仍然在使用。但這類藥物能降低人體醛固酮水平，特別與上述保鉀利尿劑合用時(shí)，更加影響鉀的排泄，使用時(shí)應(yīng)特別注意。 ■ 免疫抑制劑 環(huán)孢素和他克莫司是治療腎臟疾病的常用藥物，二者都能通過抑制基側(cè)膜的鈉鉀泵，使鉀重新分布，不同的是環(huán)孢素還能通過抑制致密斑COX-2的表達(dá)，引起低腎素低醛固酮血癥，及抑制遠(yuǎn)端腎單位的K＋通斷等機(jī)制，最終導(dǎo)致高鉀血癥的發(fā)生。 另外肝素和非甾體類抗炎藥（NSAIDs），也會(huì)通過不同機(jī)制導(dǎo)致血鉀升高，使用時(shí)應(yīng)注意。 （3）低腎素低醛固酮綜合征 患有糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性骨髓瘤、急性腎小球腎炎、腎間質(zhì)性等疾病的患者及老年人，由于血漿的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被抑制，腎上腺球狀帶對血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）的反應(yīng)受損，影響了遠(yuǎn)端腎小管分泌鉀的功能，也易發(fā)生高鉀，這類患者要注意血鉀的復(fù)查。此外標(biāo)本溶血、靜脈穿刺操作時(shí)機(jī)械損傷，也會(huì)造成假性高鉀血癥，建議排除上述可能造成高鉀血癥的因素，重復(fù)抽血復(fù)查血鉀[1]。 高鉀血癥對機(jī)體最大的威脅是心臟抑制，所以治療原則是快速降低血鉀，保護(hù)心臟。因?yàn)楦哜泴π募〉亩拘院艽?，?huì)導(dǎo)致心律失常，并且隨著血鉀的升高，心律失常也逐漸加重。當(dāng)血鉀高達(dá)12mmol/L，甚至?xí)l(fā)生室性停搏，導(dǎo)致猝死。所以建議使用鈣劑來保護(hù)心肌，可使用10%葡糖糖酸鈣或者5%氯化鈣10-20ml加入到等量的25%葡萄糖注射液中，緩慢靜脈注射，數(shù)分鐘起效。立即停用高鉀飲食，及含鉀或者影響鉀排泄的藥物；保證機(jī)體足夠的熱量供給，積極控制感染，減少分解代謝所釋放的鉀；清除機(jī)體壞死組織，不使用庫存血。排鉀利尿劑：如呋塞米、氫氯噻嗪等，建議靜脈使用，建議選擇肝代謝最低的呋塞米，聯(lián)合應(yīng)用噻嗪類可取得更好效果。在腎功能不全時(shí)，此類藥物排鉀作用較差，應(yīng)注意每種利尿劑的最大劑量，呋塞米靜脈注射的最大劑量為200mg/d，超量使用也不會(huì)獲得更大的效果。指南推薦可采用口服降鉀藥來達(dá)到降血鉀的作用。（4）促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移將普通胰島素，按照每3-4g糖給予1 IU胰島素的標(biāo)準(zhǔn)，放入到葡萄糖注射液中持續(xù)注射，一般10-20分鐘血鉀開始降低，持續(xù)使用4-6小時(shí)，可使血鉀降低0.6-1.0mmol/L，高血糖者可只注射胰島素，必要時(shí)重復(fù)注射。無論患者是否患有糖尿病，都建議監(jiān)測血糖，避免發(fā)生低血糖。碳酸氫鈉除了能促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，還能增加遠(yuǎn)端腎小管的鈉鉀離子交換，促進(jìn)尿液排鉀，特別適合腎功能不全合并代謝性酸中毒的患者使用。此外它還能拮抗鉀的心肌抑制作用，保護(hù)心肌。可使用5%的碳酸氫鈉100-200ml靜脈滴注，數(shù)分鐘即可起效，使用時(shí)不能與葡萄糖酸鈣混用，否則會(huì)產(chǎn)生沉淀。如沙丁胺醇，也可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。常用的為聚苯乙烯磺酸鈉樹脂。用時(shí)先清潔灌腸，然后將此樹脂40g置于200ml25%山梨醇中作保留灌腸，保留1h以上。也可口服樹脂，10-20g，一日口服2-3次?？蓡为?dú)或并用25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2-3次，酌情增加劑量至大便稀薄為止，以防止鈉吸收過多及誘發(fā)腸梗阻。本法效果較慢，所以對嚴(yán)重的急性血鉀升高不能迅速奏效，須先使用前述治療方法，使血鉀控制到適當(dāng)程度后再用，作為一種繼續(xù)防治措施。是降鉀最快和最有效的措施，特別適合于已到尿毒癥期，同時(shí)存在心衰、代謝性酸中毒難以就診的患者，如果上述措施均無效，可使用透析[2]。建議發(fā)生高鉀血癥時(shí)，上述方法聯(lián)合使用，直至血鉀降至正常范圍，如果上述藥物聯(lián)合使用，仍無法使血鉀下降，建議盡量透析降鉀，保護(hù)患者的生命安全。 [1] 王海燕.《腎臟病學(xué)》第3版,321-328頁. [2] 陳灝珠.鐘南山.陸再英，等,《內(nèi)科學(xué)》第8版,783-784頁. 本文首發(fā)丨醫(yī)學(xué)界腎病頻道
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