近日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院微信公號(hào)公布了一個(gè)病例：2年時(shí)間，把炎癥拖成“癌癥”，后悔不已！在小納同學(xué)看來(lái)，從出現(xiàn)炎癥不重視到癌癥，這是一個(gè)非常有警示意義的病例。

60多歲的方先生（化名）在2年多前總感覺(jué)惡心，醫(yī)院胃鏡檢查結(jié)果提示：非萎縮性胃炎伴糜爛，反流性食管炎；食管中段充血灶，性質(zhì)待病理。接診的醫(yī)生告訴方先生食管有糜爛和炎癥，且伴“鱗狀上皮輕度不典型”。然而對(duì)自己身體情況十分自信的方先生并沒(méi)有放在心上。

直到2022年的3月份，方先生因?yàn)槿諠u顯著的吞咽不適癥狀才終于下定決心再次就診打算復(fù)查。但令人惋惜的是，方先生的胃鏡和病理結(jié)果提示病變已經(jīng)進(jìn)展為食管低分化鱗狀細(xì)胞癌，侵及黏膜下層，已經(jīng)錯(cuò)過(guò)了內(nèi)鏡下治療的最佳時(shí)機(jī)。

研究顯示，其實(shí)很多比較重大的疾病在發(fā)展過(guò)程中，炎癥反應(yīng)都是非常重要的一個(gè)環(huán)節(jié)。

哪些不起眼的“炎癥”，會(huì)發(fā)展成癌癥？

持續(xù)的炎癥反應(yīng)，會(huì)導(dǎo)致體細(xì)胞壞死、增生，給癌癥可乘之機(jī)。當(dāng)身體出現(xiàn)以下幾種炎癥，若不及時(shí)干預(yù)，可能會(huì)隨著時(shí)間推移發(fā)展成癌癥，需要警惕：

①乙型肝炎→肝癌

肝癌的致病因素相對(duì)明確，病毒性肝炎是非常重要的原因之一，我國(guó)80%以上的肝癌患者都患有病毒性肝炎。感染乙肝病毒→患上慢性乙肝→進(jìn)一步發(fā)展到肝硬化→最終成為肝癌。

②萎縮性胃炎→胃癌

幽門(mén)螺桿菌寄生在胃黏膜組織中，會(huì)造成67%~80%的胃潰瘍和95%的十二指腸潰瘍?；加袧兒?，會(huì)造成胃黏膜反復(fù)的炎癥，引起后續(xù)疾病，如萎縮性胃炎，而萎縮性胃炎屬于癌前病變，會(huì)導(dǎo)致胃癌的發(fā)生。

③潰瘍性結(jié)腸炎→腸癌

慢性潰瘍性結(jié)腸炎被普遍認(rèn)為與惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。很多潰瘍性結(jié)腸炎患者對(duì)于自己的疾病重視程度不夠，經(jīng)常是斷斷續(xù)續(xù)吃藥，沒(méi)有進(jìn)行正規(guī)的治療，治標(biāo)不治本，導(dǎo)致炎癥反反復(fù)復(fù)發(fā)作，進(jìn)而誘發(fā)癌變。

④慢性宮頸炎→宮頸癌

不是所有宮頸炎都會(huì)癌變，由高危型人乳頭瘤病毒（HPV病毒）感染引起的宮頸炎癥，如果不治療，可能會(huì)發(fā)展為宮頸癌。其中，高危型人乳頭瘤病毒是指HPV16和HPV18。

⑤慢性胰腺炎→胰腺癌

如果胰腺炎不進(jìn)行正規(guī)的治療和預(yù)防，形成慢性胰腺炎，最后慢性胰腺炎再反復(fù)發(fā)作，讓胰腺組織反復(fù)受到損傷，那么患胰腺癌的幾率是會(huì)明顯升高的。

氫氣抗炎癥效應(yīng)，可減輕慢性炎癥！

眾所周知，慢性炎癥是由先天免疫系統(tǒng)中的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞不受控制地釋放促炎細(xì)胞因子而觸發(fā)的。氫氣醫(yī)學(xué)的作用基礎(chǔ)是抗炎癥抗氧化。氫氣能夠通過(guò)清除羥基自由基(一種線粒體活性氧(ROS))來(lái)干預(yù)慢性炎癥。氫氣抑制氧化應(yīng)激，而氧化應(yīng)激與慢性炎癥的根源機(jī)制有關(guān)，包括NLRP3炎癥小體的激活。

１. 慢性炎癥中的氧化應(yīng)激。

慢性炎癥的根本原因在于炎癥小體的激活。NLRP3炎癥小體與許多已知炎癥疾病的發(fā)展有關(guān)。雖然NLRP3炎癥小體被激活的具體機(jī)制尚未被發(fā)現(xiàn)，但已知活性氧在這些先天免疫系統(tǒng)受體的激活步驟中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。更具體地說(shuō)，活性氧可以氧化與NLRP3炎癥小體結(jié)合的線粒體DNA (mtDNA)，從而激活它們。在導(dǎo)致NLRP3炎癥小體激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)中，活性氧的過(guò)度生成會(huì)過(guò)度氧化mtDNA，導(dǎo)致炎癥小體的過(guò)度激活。

2. 氫分子可以選擇性清除羥基自由基。

聚焦于活性氧激活NLRP3炎癥小體的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，為許多癥狀前炎癥疾病提供了一個(gè)新的干預(yù)靶點(diǎn)。

在生物體產(chǎn)生的活性氧中，眾所周知·OH具有最強(qiáng)的氧化能力，因此通過(guò)氧化應(yīng)激參與了非常顯著的損傷。我們知道氫氣作為線粒體產(chǎn)生的·OH的選擇性清除者起著重要作用。更具體地說(shuō)，氫氣能夠通過(guò)縮回反應(yīng)將·OH還原成水分子，該反應(yīng)不會(huì)產(chǎn)生任何副作用，也不會(huì)對(duì)周圍的細(xì)胞產(chǎn)生任何副作用。通過(guò)消除多余的·OH， 氫氣通過(guò)氧化應(yīng)激抑制線粒體損傷，從而防止線粒體功能障礙。這樣，氫氣控制線粒體釋放活性氧的數(shù)量，防止線粒體DNA的過(guò)氧化，調(diào)節(jié)NLRP3炎癥小體的活化，抑制促炎細(xì)胞因子的過(guò)度生產(chǎn)。

3. 氫也影響除活性氧消除和NLRP3激活之外的機(jī)制。

除了線粒體活性氧和NLRP3激活的氧化應(yīng)激機(jī)制外，其他機(jī)制可能在慢性炎癥的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。例如，免疫系統(tǒng)中模式識(shí)別受體(PRR)和toll樣受體(TLR)激活下游的細(xì)胞通路在細(xì)胞炎癥的發(fā)展中也起著至關(guān)重要的作用。氫氣的作用機(jī)理在核因子NF- KB途徑、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑和血紅素加氧酶1 (HO-1)途徑可能是氫氣抗炎作用的解釋。

NF-KB是調(diào)控靶基因表達(dá)的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，研究發(fā)現(xiàn)氫氣對(duì)β淀粉樣蛋白(Aβ)誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激抑制NF-KB的激活。

MAPK通路包括許多與細(xì)胞外信號(hào)傳遞到細(xì)胞核有關(guān)的關(guān)鍵分子，包括細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)、JNK和p38 MAPK亞家族。據(jù)報(bào)道，氫氣抑制小鼠炎癥與那些參與MAPK通路中信號(hào)傳導(dǎo)修飾的基因相一致。

在其他實(shí)驗(yàn)中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)吸入氫氣通過(guò)HO-1途徑抑制脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

總之，氫氣抗炎癥機(jī)制，可對(duì)控制慢性炎癥起到一定作用。或使之成為一種新型的防治慢性炎癥的保護(hù)劑。

免責(zé)聲明：本文部分觀點(diǎn)內(nèi)容來(lái)源于氫思語(yǔ)、網(wǎng)絡(luò)，并不意味著納諾巴伯氫友會(huì)贊同其觀點(diǎn)或證實(shí)其內(nèi)容的真實(shí)性。若內(nèi)容涉及健康建議，僅供參考勿作為健康指導(dǎo)依據(jù)。

溫馨提示：根據(jù)《食品藥品監(jiān)督管理?xiàng)l例》，氫氣不能替代藥物治療。