低眼壓性青光眼（LTG）的病因十分復(fù)雜，至目前為止其確切的發(fā)病機制不太清楚。LTG的致病因素較多，得到較多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，現(xiàn)分別闡述如下： 一、血管因素 低眼壓性青光眼患者的血流動力危象的發(fā)生率比較高，合并心腦血管疾病及低血壓者也較多，也常伴有血液流變學方面的異常，如全血粘度增高等；同時這類病人視盤片狀出血的發(fā)生率較高，視盤小血管的自動調(diào)節(jié)機能失調(diào)及眼底熒光血管造影顯示視盤熒光充盈缺損。以上各種現(xiàn)象似乎表明，低眼壓性青光眼的發(fā)生與視神經(jīng)乳頭缺血密切相關(guān)，視盤缺血的原因可能有以下幾個方面： 1、由于全身或局部小血管病變使供應(yīng)視盤的某些小血管阻塞，導(dǎo)致視盤沿的節(jié)段壞死，進而發(fā)生神經(jīng)纖維萎縮出現(xiàn)視野損害；小血管阻塞的加重或阻塞的數(shù)目增加，神經(jīng)纖維萎縮進一步發(fā)展而使視野不斷擴大。 2、由于嚴重心肌梗死、心律失常、休克等血流動力危象的發(fā)生致血壓下降或長期低血壓等，導(dǎo)致眼動脈壓降低，視乳頭血灌注不良而發(fā)生缺血。 3、血液流變學方面的異常，如血粘度增加、血小板粘附率增高、纖溶系統(tǒng)障礙等使血流阻力增加及易于血栓形成，均與缺血有關(guān)。 二、局部解剖因素 持這種觀點的學者認為，LTG病人發(fā)生視神經(jīng)乳頭萎縮凹陷是由于視乳頭篩板的解剖結(jié)構(gòu)存在某些缺陷。篩板的交叉連續(xù)纖維較正常人的少，連接組織較正常的人薄，篩孔的孔徑較大，尤其是在篩板上，下方的孔徑更大，因而使篩板組織異常脆弱，對眼壓的抵抗力低，即使在正常眼壓下也抵抗不住眼壓的作用而發(fā)生篩板塌陷后凹，篩孔扭曲變形而損傷神經(jīng)纖維或使神經(jīng)纖維受壓；軸漿運輸受阻使神經(jīng)纖維營養(yǎng)障礙而萎縮，同是該處的毛細血管也受到扭曲間接引起血供障礙，進一步導(dǎo)致神經(jīng)纖維萎縮。