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鉤突常見于C3-C7椎體的外上緣，并與上一位椎體的下終板共同構(gòu)成鉤椎關(guān)節(jié)。在部分人群中也可延伸至T1-T2椎體。人體絕大部分的關(guān)節(jié)在胚胎第7-8周逐漸發(fā)育成形，到了胚胎第10-11周，逐漸形成滑膜組織。而鉤椎關(guān)節(jié)的發(fā)育則相對遲緩，鉤突在4歲左右時開始向上生長并形成骨性突起。成年男性鉤突略大于女性，C6兩側(cè)鉤突的長度均長于C7。C3椎體兩側(cè)鉤突之間距離最小。C6椎體兩側(cè)鉤突之間距離最大。頸椎鉤椎關(guān)節(jié)周圍組織結(jié)構(gòu)：內(nèi)側(cè)與椎間盤相鄰；后外側(cè)形成椎間孔前壁；后內(nèi)側(cè)與椎管相鄰；外側(cè)與橫突孔相鄰，橫突孔內(nèi)走行椎動、靜脈。因此，鉤椎關(guān)節(jié)的相鄰組織結(jié)構(gòu)是復(fù)雜且重要的。鉤突是構(gòu)成頸椎椎間孔前壁的重要組成部分，Yamazaki等人通過對200例頸椎病患者進(jìn)行CT檢查發(fā)現(xiàn)，其中198例頸椎間盤突出都是中央型和旁中央型，只有2例椎間盤側(cè)方突出發(fā)生在C7-T1。這是因為鉤突常位于頸椎椎體上終板的外緣，可以防止椎間盤向側(cè)方突出。而T1椎體通常缺少鉤突這一結(jié)構(gòu)，所以C7-T1更容易出現(xiàn)椎間盤向側(cè)方突出的情況。頸椎的屈伸活動并不是由單一結(jié)構(gòu)引起的，而是合并了鉤椎關(guān)節(jié)活動的耦合運(yùn)動。我們可以將頸椎的活動視為椎間盤與雙層鉤椎關(guān)節(jié)及雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)共同作用的結(jié)果。頸椎在旋轉(zhuǎn)的同時，運(yùn)動方向同側(cè)的鉤椎關(guān)節(jié)間隙變窄，而對側(cè)鉤椎關(guān)節(jié)則逐漸分離。在頸椎旋轉(zhuǎn)運(yùn)動過程當(dāng)中，C4-5、C5-6表現(xiàn)出良好的活動度。隨著旋轉(zhuǎn)角度的增加，C2-3、C3-4、C4-5鉤椎關(guān)節(jié)的接觸面積逐漸增大，而C5-6、C6-7鉤椎關(guān)節(jié)的接觸面積反而逐漸減小。據(jù)文獻(xiàn)報道，切除C5-6鉤突后，頸椎的屈、伸、側(cè)屈及旋轉(zhuǎn)活動度分別增大6%、5%、16%及24%。這說明鉤椎關(guān)節(jié)是限制頸椎過度活動的重要結(jié)構(gòu)。通過對解剖及形態(tài)學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)，由于下頸椎鉤突的形態(tài)通常表現(xiàn)為前窄后寬，所以鉤突的后半部分在維持頸椎穩(wěn)定中起到了主要作用。且在頸椎背伸活動過程當(dāng)中，C3-4的鉤椎關(guān)節(jié)承擔(dān)了頸椎48%-60%的穩(wěn)定性。 ? 鉤椎關(guān)節(jié)與頸椎病的關(guān)系 一般認(rèn)為鉤椎關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎改變開始于40歲以后，且隨著年齡增長更多的鉤椎關(guān)節(jié)會被累及且變形更重。當(dāng)鉤椎關(guān)節(jié)中的鉤突因退變發(fā)生增生、肥大、變尖、形成骨刺等變化時，會引起相鄰椎間孔、橫突孔、椎管的狹窄，壓迫其內(nèi)容物，導(dǎo)致相應(yīng)頸椎病的發(fā)生。鉤突的增生造成椎間孔的狹窄被認(rèn)為是引起神經(jīng)根型頸椎病的主要原因。隨著年齡的增長，椎間盤水分含量減少，椎間盤高度降低，鉤椎關(guān)節(jié)應(yīng)力負(fù)荷增加，以及其他外傷、勞損等原因造成鉤椎關(guān)節(jié)損傷后可能出現(xiàn)骨膜撕裂、炎癥、機(jī)化、鈣鹽沉積等，關(guān)節(jié)面出現(xiàn)凹陷和象牙骨質(zhì)變化，鉤突出現(xiàn)變形，骨贅形成，頸椎出現(xiàn)退變性改變。增生的骨贅可突入椎間孔中并激惹壓迫其中的神經(jīng)根，部位以C4～C6水平節(jié)段受累居多，尤其是C5～C6節(jié)段，這可能與此節(jié)段區(qū)域鉤突更長、椎間孔的前后徑及上下徑更短、神經(jīng)根在此區(qū)域走行更長有關(guān)。頸椎退變椎間盤高度丟失或頸椎不穩(wěn)應(yīng)力刺激導(dǎo)致鉤椎關(guān)節(jié)橫向增生可導(dǎo)致椎動脈V2段區(qū)域受到刺激激惹和壓迫，引起椎動脈機(jī)械性受壓或者伴隨頸交感神經(jīng)刺激引起椎動脈反射性的收縮、痙攣、缺血等，這可能是椎動脈型頸椎病的發(fā)病機(jī)制之一。
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