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正常的運(yùn)動(dòng)功能是由大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、小腦和脊髓協(xié)同作用的整合的肌肉運(yùn)動(dòng)。肌無(wú)力的發(fā)病方式、流行病學(xué)及伴隨癥狀幫助解釋其原因。 肌無(wú)力是由一組或多組肌肉影響導(dǎo)致的力量減弱。由于疼痛或關(guān)節(jié)僵硬所致的疲勞感增加或功能減退常困擾肌無(wú)力的患者。疲勞感增加是指對(duì)于同一年齡、性別及體重的人能正常完成的活動(dòng)，肌無(wú)力的患者卻很難完成。有時(shí)需要竭盡全力而導(dǎo)致的時(shí)間延長(zhǎng)，這種運(yùn)動(dòng)遲緩可能會(huì)被誤認(rèn)為肌無(wú)力。嚴(yán)重的本體感覺缺失也可能導(dǎo)致肌無(wú)力，因?yàn)槿狈?duì)運(yùn)動(dòng)的方向及力量的信息反饋。最后，失用，是指喪失規(guī)劃或完成一個(gè)與運(yùn)動(dòng)和感覺障礙無(wú)顯著相關(guān)的技能或?qū)W習(xí)，有時(shí)被誤認(rèn)為肌無(wú)力。 癱瘓指嚴(yán)重?zé)o力，肌肉完全不能收縮，麻痹或輕癱則指輕度或中度的無(wú)力。前綴“偏( hemi-)”意思是軀體的一半（偏側(cè)），“截( para-)”指代雙腿，“四肢( quadri-)”指代四肢。后綴“癱(-plegia)”意思是嚴(yán)重?zé)o力或癱瘓。 肌無(wú)力的分布有助于提示潛在受損部位。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所致肌無(wú)力常發(fā)生上肢的伸肌和外展肌群與下肢的屈?。幌逻\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性肌無(wú)力不具有這種選擇性，而取決于累及的層面，包括前角細(xì)胞、神經(jīng)根、神經(jīng)叢或外周神經(jīng)——即只有受累神經(jīng)支配的肌肉發(fā)生肌無(wú)力。肌病性肌無(wú)力通常近端肌群受累嚴(yán)重，而神經(jīng)肌肉接頭病變引起的肌無(wú)力不具有特異性的肌肉受累模式。肌無(wú)力常伴隨其他具有定位責(zé)任病灶的神經(jīng)系統(tǒng)異常，包括肌張力、肌容量、肌牽張反射與皮膚反射的改變（表-1）。 表1上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性與肌源性肌無(wú)力的鑒別 肌張力是指肌肉對(duì)被動(dòng)牽張活動(dòng)的抵抗程度。中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常所致肌肉無(wú)力,通常伴隨肌張力升高,謂之痙攣,與上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變有關(guān)。肌痙攣是速度依賴性的,當(dāng)達(dá)到最強(qiáng)時(shí)會(huì)突然減輕(折刀現(xiàn)象),主要影響抗重力肌群(如上肢的屈肌和下肢的伸肌)。痙攣不同于張力亢進(jìn)(hypertonia)的其他兩種形式:強(qiáng)直(rigidity)和張力違 拗(paratonia)。肌強(qiáng)直是指全關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍中均持續(xù)存在的肌張力升高(鉛管樣或塑性僵硬),伸肌與屈肌均受累;有時(shí)肌強(qiáng)直則因?qū)?cè)肢體的自主活動(dòng)而表現(xiàn)為齒輪樣張力升高(強(qiáng)化)。肌強(qiáng)直發(fā)生于在某些錐體外系疾病,比如帕金森病。張力違拗亦是指全關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍出現(xiàn)的肌張力升高,伸肌與屈肌受累均等,但張力變化不規(guī)則,似乎與放松程度相關(guān),常出現(xiàn)于前額葉病變。伴有肌張力降低或正常的肌無(wú)力發(fā)生于運(yùn)動(dòng)單位疾病。運(yùn)動(dòng)單位由一個(gè)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和其支配的所有肌纖維組成。 上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷患者的肌容量通常不受影響，盡管最終可能發(fā)生輕度失用性肌萎縮。相反，下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所致肌無(wú)力常發(fā)生明顯的肌萎縮，這也見于晚期肌肉病患者。盡管急性損傷后可能立即出現(xiàn)一段時(shí)間的反射減弱或消失，但是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷的肌肉牽張（肌腱）反射通常增強(qiáng)，通常（但不是必然的）伴隨皮膚反射異常，特別是跖反射陽(yáng)性（Babinski征）。下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷患者的肌肉牽張反射受到抑制，由于特異性反射弧直接受累。肌病性肌無(wú)力一般保留牽張反射，但終末期有時(shí)是減弱。對(duì)于神經(jīng)肌肉接頭疾病，牽張反射強(qiáng)度可能受到受累肌群自主活動(dòng)的影響，即活動(dòng)可能增強(qiáng)LamberEaton肌無(wú)力綜合征的受到抑制的反射，相反，卻可以減弱重癥肌無(wú)力的原本正常的反射。盡管遠(yuǎn)端肌無(wú)力很有可能是神經(jīng)源性的，對(duì)稱性近端肌無(wú)力很可能是肌源性，但是臨床上有時(shí)候難以鑒別神經(jīng)源性（下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元）肌無(wú)力與肌病性肌無(wú)力。肌束顫動(dòng)（可見的或可觸摸到的運(yùn)動(dòng)單位自發(fā)放電所致的肌肉顫動(dòng)）和早期發(fā)生肌萎縮常提示神經(jīng)源性肌無(wú)力。肌無(wú)力 上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌無(wú)力 此型肌無(wú)力由于位于大腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)、內(nèi)囊、腦干或脊髓部位的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其軸突受損所致（圖-1），這些損傷通過(guò)降低下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活化而引起肌無(wú)力。一般情況下，遠(yuǎn)端肌群受累程度要重于近端肌群，軸向運(yùn)動(dòng)仍保留，除非損傷嚴(yán)重或者雙側(cè)損傷。皮質(zhì)延髓束受累時(shí)，通常僅出現(xiàn)下部面肌無(wú)力（周圍性面癱）和舌肌無(wú)力（舌癱）；眼外肌、上部面肌、咽肌和咀嚼肌幾乎總是保留。雙側(cè)皮質(zhì)延髓束受損，常出現(xiàn)假性延髓麻痹：構(gòu)音障礙、吞咽困難、發(fā)聲困難、強(qiáng)哭強(qiáng)笑和下頜反射亢進(jìn)。痙攣伴隨上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌無(wú)力，但在急性期可能不出現(xiàn)。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷亦可能影響執(zhí)行快速重復(fù)運(yùn)動(dòng)，緩慢而粗大，但仍保留正常的節(jié)律，指鼻試驗(yàn)與跟膝脛試驗(yàn)仍可充分完成，但動(dòng)作緩慢。
圖-1 上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路———皮質(zhì)脊髓束和延髓脊髓束 下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌無(wú)力
此型肌無(wú)力是由于位于腦干運(yùn)動(dòng)核團(tuán)和脊髓前角運(yùn)動(dòng)核團(tuán)及其發(fā)出至肌肉的軸突受累所致（圖-2）。 
圖-2 下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分為α型和 γ型 α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體較大,數(shù)量多,支配運(yùn)動(dòng)單位肌梭外的肌纖維。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元減少或其軸突損傷導(dǎo)致下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌無(wú)力.γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體小,數(shù)量少,支配肌梭的梭內(nèi)肌纖維,維持正常的肌張力和牽張反射。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元直接接收來(lái)自于皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及肌梭傳出神經(jīng)元的興奮輸入信號(hào)。α和 γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也接收來(lái)自于其他下行傳導(dǎo)的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路、區(qū)域感覺輸入和中間神經(jīng)元的興奮輸入信號(hào)。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接收抑制性中間神經(jīng)元-閏紹細(xì)胞-的信號(hào),而 且 其 他 中 間 神 經(jīng) 元 間 接 抑 制 α和 γ 運(yùn) 動(dòng) 神經(jīng)元。肌腱反射需要所有圖示中的結(jié)構(gòu)。輕巧肌腱牽張肌梭(被γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元強(qiáng)直性激活),激活一級(jí)肌梭傳出神經(jīng)元,進(jìn)而刺激脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,產(chǎn)生快速肌肉收縮,便是所熟知的肌腱反射。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體位于主要運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)第V層（中央前回或Brodmann 4區(qū)）、前運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)和輔助運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)（6區(qū)）。如圖所示，位于主要運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元表現(xiàn)為軀體特異性的構(gòu)成。
上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或錐體束的軸突下行傳導(dǎo)，依次通過(guò)皮質(zhì)下白質(zhì)、內(nèi)囊后肢、中腦大腦腳、腦橋基底部和延髓椎體。在頸髓延髓交界，錐體束大部分交叉至脊髓側(cè)索形成皮質(zhì)脊髓側(cè)束，但10% -30%錐體束不交叉走行于同側(cè)脊髓前索形成皮質(zhì)脊髓前束。椎體神經(jīng)元與下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過(guò)直接的單突觸聯(lián)系，非常密集地支配手部肌群的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，參與執(zhí)行習(xí)得的精細(xì)運(yùn)動(dòng)。皮質(zhì)延髓神經(jīng)炎類似于皮質(zhì)脊髓神經(jīng)元，其支配腦干運(yùn)動(dòng)核團(tuán)。延髓的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不屬于錐體系統(tǒng)，其影響力量與張力。下行的延髓腹內(nèi)側(cè)核通路起源于中腦頂蓋（頂蓋脊髓束）、前庭神經(jīng)核（前庭脊髓束）和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（網(wǎng)狀延髓束），這些通路影響軸向和近端肌群，參與姿勢(shì)維持與軀干和肢體的整合運(yùn)動(dòng)。下行的延髓腹外側(cè)核通路，主要起源于紅核（紅核脊髓束），協(xié)同遠(yuǎn)端肢體肌群運(yùn)動(dòng)。延髓系統(tǒng)有時(shí)被稱作錐體外系上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元系統(tǒng)。本書所有圖中，神經(jīng)胞體和軸突末梢分別以網(wǎng)圈和叉號(hào)表示α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失及其與肌肉的軸突破壞,導(dǎo)致肌纖維數(shù)量減少,從而出現(xiàn)肌無(wú)力。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失不會(huì)導(dǎo)致肌無(wú)力,但降低肌梭緊張程度,進(jìn)而降低肌張力和減弱檢查誘發(fā)的牽張反射.牽張反射消失表明肌梭傳出纖維受累。運(yùn)動(dòng)單位,尤其是前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞病變時(shí),可能會(huì)自發(fā)放電,產(chǎn)生臨床上可見或者可觸摸的肌束顫動(dòng),或者被肌電圖記錄到。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或其軸突變性時(shí),去神經(jīng)支配的肌纖維亦可能自發(fā)放電。但是單肌纖維放電,或稱纖顫電位,臨床上不能看見或者觸摸到,卻可以被肌電圖記錄到。當(dāng)出現(xiàn)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性肌無(wú)力時(shí)，運(yùn)動(dòng)單位募集延遲或減少，其運(yùn)動(dòng)單元的募集少于正常放電頻率。與上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌無(wú)力相反，后者表現(xiàn)為已知頻率時(shí)激活的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)正常，但用最大頻率時(shí)，其激活的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)減少。 肌纖維與神經(jīng)肌肉接頭病變均可導(dǎo)致肌病性肌無(wú)力，但后者病變肌無(wú)力程度與分布是變化的，受到病變肌肉收縮前活動(dòng)的影響。在一條肌纖維內(nèi)，如果神經(jīng)末梢在突觸前膜釋放正常數(shù)量的乙酰膽堿微粒，并且有足夠數(shù)量的突觸后膜乙酰膽堿受體開放，運(yùn)動(dòng)終板達(dá)到閾值，因此產(chǎn)生通過(guò)肌纖維膜擴(kuò)散至橫管系統(tǒng)的動(dòng)作電位。此種電興奮可激活細(xì)胞而使肌纖維產(chǎn)生能量依賴性收縮（興奮收縮耦聯(lián)）。運(yùn)動(dòng)單位激活的肌纖維數(shù)量減少或者收縮力降低時(shí)，便導(dǎo)致肌病性肌無(wú)力。 當(dāng)患肌營(yíng)養(yǎng)不良、炎性疾病或與肌纖維壞死有關(guān)的肌病時(shí)，許多運(yùn)動(dòng)單位產(chǎn)生的肌纖維數(shù)量是降低的。肌電圖上顯示，每一運(yùn)動(dòng)單元?jiǎng)幼麟娢环冉档?，則運(yùn)動(dòng)單元的募集必須比平時(shí)更快才能產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)所需的力量。某些肌病通過(guò)肌纖維收縮功能減弱或相對(duì)選擇性的Ⅱ型（快型）肌纖維受累導(dǎo)致肌無(wú)力，此類肌病可能不影響單個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的動(dòng)作電位，可通過(guò)電活動(dòng)和肌肉收縮強(qiáng)度的差異而被肌電圖檢測(cè)出來(lái)。神經(jīng)肌肉接頭病如重癥肌無(wú)力通過(guò)類似的方式導(dǎo)致肌無(wú)力，但是參與運(yùn)動(dòng)的肌纖維數(shù)量的減少是功能性的（由于激活肌纖維的功能障礙）而不是肌纖維丟失。不同時(shí)間內(nèi)被激活的肌纖維數(shù)量是變化不同的，取決于剩余神經(jīng)肌肉接頭功能狀態(tài)。因此，病態(tài)疲勞肌無(wú)力提示重癥肌無(wú)力或其他神經(jīng)肌肉接頭疾病。 偏癱 偏癱主要是由頸髓中段以上的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷引起，大部分病灶在枕骨大孔以上。神經(jīng)系統(tǒng)缺失癥狀的臨床表現(xiàn)有助于對(duì)病灶進(jìn)行定位。言語(yǔ)障礙、皮質(zhì)感覺障礙、認(rèn)知功能損害、視空間整合能力受損、失用或癲癇都提示皮質(zhì)損害。同側(cè)偏盲提示皮質(zhì)或皮質(zhì)下大腦半球受損。面部、上肢及下肢單純運(yùn)動(dòng)性功能損害常提示內(nèi)囊后肢、大腦腳或腦橋上部的小病灶。腦干的損傷可產(chǎn)生交叉性癱瘓，導(dǎo)致同側(cè)腦神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)肢體偏癱。不伴有腦神經(jīng)癥狀或者面肌麻痹者多提示病變部位在高頸髓段，特別是同時(shí)伴有同側(cè)本體感覺缺失和對(duì)側(cè)痛溫覺障礙者（Brown-Sequard綜合征）。急性或發(fā)作性偏癱 常見于出血或缺血性卒中，也可能跟腦部腫瘤或者損傷導(dǎo)致的出血有關(guān)；其他原因還包括局部結(jié)構(gòu)性受損或者炎癥過(guò)程如多發(fā)性硬化、腦膿腫和結(jié)節(jié)病等。建議首先行腦CT及實(shí)驗(yàn)室檢查，如果腦CT未見明顯異常，臨床表現(xiàn)也不支持缺血性卒中，需要進(jìn)一步行腦和頸髓MRI檢查。亞急性偏癱 指數(shù)天或數(shù)周逐漸進(jìn)展而來(lái)的偏側(cè)功能缺損，鑒別診斷需要考慮的疾病范圍更廣。常見原因包括硬膜下血腫，特別是老年人或長(zhǎng)期使用抗凝藥物的患者，部分病人不伴有頭部外傷史?？赡艿母腥景X膿腫、真菌性肉芽腫或腦膜炎及寄生蟲感染。原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腦腫瘤引起的偏癱一般數(shù)天或數(shù)周起病。AIDS引起的毒性反應(yīng)或原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤可以導(dǎo)致亞急性偏癱。其他原因還包括非感染性炎癥反應(yīng)如多發(fā)性硬化，少見的病因如結(jié)節(jié)病也需考慮。若腦MRI正常并且無(wú)局部皮質(zhì)或大腦半球功能缺損的癥狀，需進(jìn)一步行頸髓MRI檢查。慢性偏癱 指數(shù)月之內(nèi)進(jìn)展的功能缺損。常見原因包括腫瘤、血管畸形、慢性硬膜下血腫及退行性疾病。如果腦MRI未見明顯異常，需要考慮枕骨大孔或者高頸段病變。截癱 常見于上胸段及以上的髓內(nèi)病變，其他部位如損傷上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元c特別是顱內(nèi)矢狀竇旁病灶）和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元[前角細(xì)胞受損、脊髓下段神經(jīng)根受損引起的馬尾綜合征及周圍神經(jīng)病]的病灶也可導(dǎo)致截癱。
由于肢體遲緩性癱瘓，脊髓損傷導(dǎo)致的急性截癱在早期不容易診斷。受損平面以下的感覺缺失、分離性感覺障礙及下肢反射增高、上肢反射正常提示病灶位于髓內(nèi)病變。脊髓影像學(xué)檢查至關(guān)重要（圖-3）。壓迫性病灶（特別是硬膜外腫瘤、膿腫、血腫，椎間盤脫垂及惡性病變或感染累及椎體），脊髓缺血性梗死，動(dòng)靜脈漏或其他血管畸形及橫貫性脊髓炎也可導(dǎo)致截癱。
圖-３ 對(duì)有無(wú)力癥狀患者的初始診斷流程 大腦半球損害導(dǎo)致的急性截癱包括大腦前動(dòng)脈缺血、上矢狀竇或皮質(zhì)靜脈血栓及急性腦積水。如果有上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害體征伴意識(shí)水平下降、癲癇或者其他半球癥狀，應(yīng)該行腦MRI檢查。馬尾綜合征也是導(dǎo)致截癱的原因之一。如下背部外傷引起的中線椎間盤突出或者髓內(nèi)腫瘤，盡管括約肌功能受損，但膝反射及大腿前外側(cè)感覺保留。罕見情況下，迅速累及前角細(xì)胞的病變（如脊髓灰質(zhì)炎病毒、西尼羅河病毒感染）。周圍神經(jīng)?。ㄈ缂m巴雷綜合征）或肌病也可導(dǎo)致截癱。在此情況下，電生理檢查有助于診斷及指導(dǎo)下一步檢查。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害導(dǎo)致的亞急性或慢性截癱常伴有痙攣。當(dāng)患者表現(xiàn)為下肢感覺受損伴括約肌功能障礙時(shí)，需考慮慢性脊髓損傷。如果脊髓MRI正常，需進(jìn)一步行腦MRI檢查。矢狀竇旁腦膜瘤或者慢性腦積水者多同時(shí)有大腦半球癥狀及慢性截癱，需行腦MRI檢查。少數(shù)情況下，截癱伴有下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害表現(xiàn)和肌源性損害病因但無(wú)痙攣表現(xiàn)時(shí)，定位需依靠肌電圖和神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查。四肢癱或全身肌力下降 全身肌力下降可由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害引起。盡管這兩個(gè)名詞常被相互替代使用，但懷疑上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害時(shí)我們常使用四肢癱，而全身性肌力下降常用于描述運(yùn)動(dòng)單位受損。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害導(dǎo)致的肌力下降常伴有意識(shí)水平下降和認(rèn)知功能損害、痙攣和牽張反射、感覺障礙。很多神經(jīng)源性或肌源性損害導(dǎo)致全身肌力下降者意識(shí)水平正常、肌張力低下、腱反射減退。主要原因見表-2。當(dāng)患者主訴全身乏力但缺乏客觀肌力受損者需考慮慢性疲勞綜合征。表-２ 發(fā)作性全身無(wú)力 
單肢癱 單肢癱通常由于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害引起，伴有或不伴有感覺缺失。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害導(dǎo)致的單肢癱有時(shí)表現(xiàn)為單個(gè)肢體遠(yuǎn)端和非抗重力肌受損。肌源性損害很少僅累及一個(gè)肢體。遠(yuǎn)端肢體無(wú)力
累及兩個(gè)以上肢體的遠(yuǎn)端無(wú)力需考慮周圍神經(jīng)疾病。急性中毒性多發(fā)性神經(jīng)病或馬尾綜合征可導(dǎo)致急性遠(yuǎn)端肢體無(wú)力。周圍神經(jīng)疾病引起的遠(yuǎn)端對(duì)稱性無(wú)力常在數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年進(jìn)展，同時(shí)伴有麻木表現(xiàn)。前角疾病導(dǎo)致的遠(yuǎn)端無(wú)力常是非對(duì)稱性的，且不伴有麻木變現(xiàn)。少數(shù)情況下，肌病表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端無(wú)力。電生理檢查可以幫助定位。近端肌無(wú)力 肌病常表現(xiàn)為對(duì)稱性的肩帶肌或骨盆帶肌無(wú)力。神經(jīng)肌肉接頭疾病（如重癥肌無(wú)力可表現(xiàn)為對(duì)稱性近端肌無(wú)力伴有眼瞼下垂、復(fù)視或者延髓麻痹，癥狀呈波動(dòng)性。極少數(shù)情況下，重癥肌無(wú)力的臨床表現(xiàn)與周期性癱瘓相似，但是癥狀很少回復(fù)到基線水平。前角細(xì)胞疾病中，近端無(wú)力常是非對(duì)稱牲的，家族性前角細(xì)胞損害型疾病可以表現(xiàn)為對(duì)稱性近端肌無(wú)力。罕見麻木的臨床表現(xiàn)。建議行血清肌酐及電生理檢查。局限性無(wú)力 無(wú)力不符合上述任何一種情況，僅局限在某些肌肉如眼外肌、面肌、延髓肌、呼吸機(jī)。如果單側(cè)損害為主，局限性的無(wú)力常歸因于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或者周圍神經(jīng)疾病，如面神經(jīng)麻痹或孤立上斜肌癱瘓。肢體無(wú)力常歸因于馬尾神經(jīng)綜合征或其遺留的神經(jīng)損傷。相對(duì)對(duì)稱的眼外肌麻痹或延髓麻痹多見于肌病或神經(jīng)肌肉接頭疾病。雙側(cè)面神經(jīng)麻痹伴有反射消失提示吉蘭巴雷利綜合征。相對(duì)對(duì)稱、逐漸進(jìn)展的無(wú)力提示神經(jīng)肌肉接頭疾病。少數(shù)情況下，無(wú)力僅限于呼吸肌，多由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、重癥肌無(wú)力、多發(fā)肌炎或皮肌炎引起。
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