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      原來利尿劑也可以導(dǎo)致堿中毒

       最后一個(gè)知道的 2022-09-20 發(fā)布于河南

      介紹

      堿中毒是一種異常的病理生理狀況,其特征是在體內(nèi)積累了過多的堿。它導(dǎo)致異常高的血清pH(動(dòng)脈pH大于7.45),這被稱為堿血癥,并形成了酸堿障礙的一端。通常會(huì)丟失氫離子(H)或過量的碳酸氫根離子(OH)堆積,并且多種因素均可導(dǎo)致上述任何一種。通常,堿中毒比酸中毒對(duì)生命的威脅較小,但由于跨細(xì)胞移位,嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂可伴隨堿中毒,這可導(dǎo)致罕見但嚴(yán)重的臨床疾病。堿中毒既可以是呼吸性的也可以是代謝性的,但是代謝性堿中毒比呼吸性原因更為普遍。

      病因?qū)W

      堿中毒的病因可分為代謝和呼吸系統(tǒng):

      新陳代謝

      氫離子過量流失-主要是由于胃液流失(長(zhǎng)時(shí)間和嚴(yán)重的胃抽吸,幽門狹窄引起的胃內(nèi)容物的過量嘔吐,先天性氯尿引起)。

      碳酸氫鹽在細(xì)胞外區(qū)隔中的增加-這是由于碳酸氫鹽或堿的過量腸內(nèi)攝入(牛奶堿綜合癥)或檸檬酸或乙酸鹽的腸胃外攝入增加所致。腎臟對(duì)碳酸氫鹽的重吸收增加也會(huì)引起代謝性堿中毒(嚴(yán)重的低鉀血癥,原發(fā)性醛固酮增多癥,庫(kù)欣綜合征,巴特綜合征,吉特曼綜合征,甘草的中毒攝入,過量使用利尿劑)。

      利尿劑引起的堿中毒-利尿劑(噻嗪類藥物)阻礙鈉和氯的重吸收,可導(dǎo)致近端小管中碳酸氫鹽吸收增加,導(dǎo)致血清碳酸氫鹽濃度升高,也稱為濃縮性堿中毒。

      呼吸道

      CO2的產(chǎn)生量低-代謝異常,例如嚴(yán)重的昏迷,尤其是在機(jī)械通氣支持下。

      肺部過度吸收 CO2-當(dāng)體內(nèi)正常產(chǎn)生CO2時(shí)會(huì)導(dǎo)致堿中毒(精神通氣過度,輔助機(jī)械通氣或體外膜氧合的患者醫(yī)源性過度通氣,由于過度刺激呼吸中心而導(dǎo)致水楊酸過量的早期階段)。

      流行病學(xué)

      在各種酸堿性疾病中,代謝性堿中毒是住院患者中最常見的失調(diào),這一組的發(fā)生率為51%。呼吸性堿中毒在住院患者中也很常見。在美國(guó)的住院研究中,患病率已顯示為22.5%至44.7%。一項(xiàng)意大利研究表明,入院時(shí)呼吸性堿中毒的患病率為24%?;旌虾粑院痛x性堿中毒的發(fā)生率估計(jì)約為29%。堿中毒似乎沒有明顯的性別分布,除非是嬰兒幽門狹窄,其中男性占絕大多數(shù)。

      病理生理學(xué)

      該機(jī)體具有強(qiáng)大的緩沖系統(tǒng),可在酸堿紊亂的初始階段最大程度地減小pH的變化。當(dāng)這些緩沖系統(tǒng)不堪重負(fù)時(shí),可能會(huì)導(dǎo)致堿中毒。

      腎臟試圖通過碳酸氫鹽重吸收(主要在近端小管中)和遠(yuǎn)端腎單位中的碳酸氫鹽生成的雙重機(jī)制來維持正常的酸堿平衡。碳酸氫鹽的重吸收是由Na-H(鈉氫)反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以及H(+)-ATPase(三磷酸腺苷酶)介導(dǎo)的。對(duì)碳酸氫鹽重吸收的影響包括有效的動(dòng)脈血容量,腎小球?yàn)V過率,氯化物和血清中的鉀濃度。在導(dǎo)致呼吸性堿中毒的情況下,腎臟作為一種補(bǔ)償機(jī)制,既可以減少碳酸氫鹽的重吸收,又可以減少碳酸氫鹽的產(chǎn)生。此過程有助于維持細(xì)胞外區(qū)室的pH值,以抵消低pCO2的影響,這是呼吸性堿中毒的主要病因。

      然而,另一方面,導(dǎo)致PaCO2增加的呼吸抑制迅速發(fā)生,并且可以預(yù)見,以緩沖由代謝狀況引起的堿血癥(盡管這是可變的,但預(yù)計(jì)每增加1 mmol/L HCO,PaCO2增加0.5mmHg)。堿血癥還導(dǎo)致氧合血紅蛋白解離曲線向左移動(dòng),從而增加了血紅蛋白對(duì)氧的親和力,并減少了向組織的氧釋放。

      當(dāng)鉀的攝入量不足時(shí),這可能與代謝性堿中毒有關(guān),這是由于細(xì)胞內(nèi)鈉,質(zhì)子水平升高以及隨之而來的醛固酮水平降低所致。當(dāng)質(zhì)子移入細(xì)胞室時(shí),會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒。隨后是呼吸驅(qū)動(dòng)的呼吸中樞抑制,最終是腎臟清除碳酸氫鹽。

      組織病理學(xué)

      沒有堿中毒的特定組織病理學(xué)特征。然而,堿中毒的主要原因可能是通過組織病理學(xué)研究確定的,特別是與腎臟或腎上腺疾病有關(guān)時(shí)。

      病史癥狀

      基于堿中毒的病因(呼吸與代謝)以及導(dǎo)致堿中毒的主要病因,堿中毒可表現(xiàn)出多種體征和癥狀。

      代謝性堿中毒可表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),從意識(shí)模糊到昏迷,震顫,發(fā)麻,麻木,肌肉無力和抽搐以及心律不齊,特別是與低鉀血癥和低鈣血癥相關(guān)的周圍神經(jīng)病變癥狀。非低氯性代謝性堿中毒與高血壓有關(guān),通常是鹽皮質(zhì)激素過多產(chǎn)生綜合征的結(jié)果。這些通常與容量增加,高血壓和低鉀血癥的跡象有關(guān)。兩到六周大的持續(xù)性非膽汁性嘔吐,否則表現(xiàn)良好的嬰兒是幽門狹窄的標(biāo)志性表現(xiàn)。呼吸性堿中毒可伴有暈厥,震顫和過度換氣的跡象,并伴有胸痛和呼吸困難。

      評(píng)價(jià)

      需要進(jìn)行血?dú)夥治?,最好是?dòng)脈血分析來確定堿中毒,以及它是起源于代謝還是呼吸。輔助血液檢查是必要的;這些是帶有電解質(zhì),血液尿素氮和肌酐的血清化學(xué)物質(zhì)。雖然碳酸氫鹽濃度高可以表明發(fā)生代謝性堿中毒的可能性,但是并不能確定,因?yàn)槎趸紳舛纫约癏+離子的濃度都會(huì)影響堿中毒的存在與否。因此,還需要估計(jì)血?dú)庵械膒H值和pCO2。但是,在混合酸堿失調(diào)中,必須進(jìn)行復(fù)雜的計(jì)算才能確定多種失調(diào),以及它們是原發(fā)性和/或共存異常還是代償性緩沖機(jī)制。

      需要確定相關(guān)的電解質(zhì)異常,包括低氯血癥,低鉀血癥和低鈣血癥。心電圖可能是必要的以評(píng)估心律不齊。需要使用尿液化學(xué)物質(zhì)來評(píng)估腎臟對(duì)堿中毒的反應(yīng)。高血壓時(shí),需要進(jìn)行評(píng)估和其他醛固酮增多癥的檢查。體力消耗也需要評(píng)估為共存條件。

      呼吸性堿中毒與缺氧或肺泡動(dòng)脈(Aa)梯度升高相關(guān)時(shí),需要尋找導(dǎo)致缺氧的原因。但是,肺栓塞可引起呼吸性堿中毒,而不會(huì)伴有缺氧,因此必須在排除過度通氣導(dǎo)致疼痛或焦慮之前將其排除。

      治療/管理

      堿中毒的適當(dāng)治療取決于迅速的識(shí)別,然后是堿中毒的主要病因和堿中毒的類型(代謝性,呼吸性或混合性)的管理。幽門狹窄等特殊病因需要手術(shù)矯正,而過多攝入堿將對(duì)攝入過多的限制作出反應(yīng)。與醛固酮過多癥相關(guān)的堿中毒可能需要激素糾正或置換以及相關(guān)高血壓的治療。可以通過補(bǔ)充細(xì)胞外體積來糾正由體積消耗引起的氯化物反應(yīng)性堿中毒。與堿中毒相關(guān)的電解質(zhì)紊亂,例如低鉀血癥和低鈣血癥,是患者臨床惡化的主要原因,必須在危及生命的并發(fā)癥發(fā)作之前進(jìn)行糾正。

      呼吸性堿中毒的治療主要針對(duì)糾正過度通氣(原發(fā)性或醫(yī)源性),除焦慮和疼痛治療外,有時(shí)還需要對(duì)機(jī)械通氣進(jìn)行調(diào)整,以緩解高碳酸血癥。

      鑒別診斷

      由于堿中毒具有廣泛的表現(xiàn)形式,因此對(duì)于其廣泛的體征和癥狀的鑒別診斷可能會(huì)令人困惑。伴隨的電解質(zhì)紊亂也可使低氯血癥,低鉀血癥和低鈣血癥等診斷復(fù)雜化。

      預(yù)后

      堿中毒,無論是呼吸性還是代謝性,通常在急性和亞急性期都可以通過人體固有的緩沖機(jī)制來彌補(bǔ)。如果堿中毒得不到糾正或是慢性的,緩沖機(jī)制可能會(huì)變得不堪重負(fù),這可能會(huì)導(dǎo)致不良的預(yù)后。預(yù)后取決于體積減少,電解質(zhì)和激素紊亂的相關(guān)問題,并根據(jù)堿中毒的主要病因而有所不同。

      已經(jīng)發(fā)現(xiàn)患有代謝性堿中毒的患者的ICU住院時(shí)間增加,機(jī)械通氣天數(shù)增加以及醫(yī)院死亡率更高。血清碳酸氫鹽水平增加超過30 mEq /L的5-mEq/L與醫(yī)院死亡率的比值比為1.21相關(guān)。代謝性堿中毒和死亡率之間的關(guān)聯(lián)獨(dú)立于堿中毒的病因而發(fā)生。

      并發(fā)癥

      堿中毒可導(dǎo)致危及生命的心律失常(房性和室性心律失常),特別是與低鉀血癥和低鈣血癥有關(guān)時(shí)。這些相關(guān)的電解質(zhì)異常也會(huì)引起腕管痙攣,肌肉無力和精神狀態(tài)改變。

      根據(jù)堿中毒的主要病因,可能需要咨詢各種亞專業(yè)??赡苄枰M(jìn)行腎臟病咨詢,以闡明代謝性堿中毒和管理的原因。心臟病專家和內(nèi)分泌專家可能會(huì)在醛固酮增多癥的情況下幫助血壓控制和荷爾蒙校正。患者可能需要在強(qiáng)化醫(yī)生的護(hù)理下入院以進(jìn)行嚴(yán)重的電解質(zhì)校正。幽門狹窄的嬰兒將需要手術(shù)評(píng)估和糾正。  

      患者教育

      患者需要接受有關(guān)嚴(yán)重堿中毒的重要性以及引起其堿中毒的主要病因的教育?;颊吆图覍傩枰私鈮A中毒的原因之間的聯(lián)系,例如焦慮癥,嚴(yán)重的嘔吐或過量攝入堿液以及由此導(dǎo)致的堿中毒。

      其他問題

      堿中毒是住院患者中的常見發(fā)現(xiàn),但本身很少危及生命。雖然人體的緩沖系統(tǒng)最初可以糾正堿中毒,但是由于相關(guān)的電解質(zhì)紊亂,進(jìn)行中的堿中毒可能會(huì)引起臨床問題。

      增強(qiáng)醫(yī)療團(tuán)隊(duì)協(xié)助

      要管理堿中毒,就需要一個(gè)由專業(yè)人員組成的跨專業(yè)團(tuán)隊(duì),其中包括護(hù)士,實(shí)驗(yàn)室技術(shù)人員,藥劑師以及不同專業(yè)的醫(yī)生。

      在識(shí)別出堿中毒后,立即由主要臨床醫(yī)生負(fù)責(zé)協(xié)調(diào)護(hù)理,其中包括以下內(nèi)容:

      查血?dú)夥治?,血液和尿液化學(xué)成分。

      監(jiān)測(cè)患者的神經(jīng)肌肉抑制,心律不齊,高血壓和體力消耗的體征和癥狀。

      判斷堿中毒的嚴(yán)重程度,并增強(qiáng)人體的緩沖機(jī)制。

      向藥劑師咨詢正確劑量和糾正電解質(zhì)異常的方法。

      向腎臟科醫(yī)生咨詢進(jìn)一步的治療方法,其中可能包括透析。

      向放射科醫(yī)生咨詢有關(guān)影像學(xué)檢查的信息,以評(píng)估持續(xù)性嘔吐的原因。

      在醫(yī)院期間,就有關(guān)ICU的護(hù)理和監(jiān)測(cè)向?qū)?漆t(yī)生咨詢。

      監(jiān)測(cè)患有代謝性堿中毒的患者的護(hù)士應(yīng)了解潛在的并發(fā)癥,包括心律不齊,并及時(shí)告知團(tuán)隊(duì)成員。

      堿中毒的治療不止于堿中毒的矯正。一旦患者達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài),就必須確定患者如何以及為何發(fā)生堿中毒,還必須確定堿中毒復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素。

      只有通過跨專業(yè)團(tuán)隊(duì)的合作,才能降低堿中毒的發(fā)病率。該過程將包括由護(hù)理人員進(jìn)行的持續(xù)監(jiān)控,護(hù)理人員將就狀況的任何變化向參加者發(fā)出警報(bào)。藥劑師可以進(jìn)行藥物治療,還可以參與補(bǔ)液,碳酸氫鹽和其他藥物措施的實(shí)施和給藥速度,以糾正堿中毒。他們的專業(yè)知識(shí)應(yīng)被臨床醫(yī)生用來管理病例,在跨專業(yè)的共同努力下,其主要目的是實(shí)現(xiàn)最佳患者預(yù)后。

      圖片

      ---In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Mar 16.重癥沙龍

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