目前,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已成為冠心病的最有效治療方法之一,但PCI是一種有創(chuàng)性檢查及治療手段,術(shù)中及術(shù)后可能會(huì)發(fā)生各種并發(fā)癥,若不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及干預(yù),可能會(huì)影響患者的預(yù)后,甚至危及生命。本文將帶大家一起梳理PCI術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥及處理原則。 支架內(nèi)血栓形成 1. 支架內(nèi)血栓是指支架置入后,在綜合因素作用下支架置入處形成血栓。由于造成冠狀動(dòng)脈完全或者不全閉塞,臨床上表現(xiàn)為猝死、心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛。 支架內(nèi)血栓形成分為明確、可能性較大和有可能的支架血栓。根據(jù)支架內(nèi)血栓形成時(shí)間的不同,又可分為急性(術(shù)后24小時(shí)內(nèi))、亞急性(術(shù)后1–30天)、晚期(術(shù)后30天–1年)和遲發(fā)晚期血栓(>術(shù)后1年)。 2. 支架內(nèi)血栓形成主要原因:
3. 支架內(nèi)血栓形成的防治方法:
、支架內(nèi)再狹窄(ISR) 1. ISR是指PCI后冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)支架本身及支架邊緣5 mm內(nèi)管腔丟失≥50%。出現(xiàn)臨床癥狀的ISR定義為冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)管腔直徑狹窄≥50%,而且具有下列癥狀之一者: ①再次出現(xiàn)心絞痛癥狀,且考慮與靶血管病變相關(guān); ②靜息或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下心電圖出現(xiàn)心肌缺血改變,且考慮與靶血管病變有關(guān); ③壓力導(dǎo)絲檢查發(fā)現(xiàn)靶血管血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(FFR)<0.80 mm或血管內(nèi)超聲(IVUS)發(fā)現(xiàn)靶血管段最小管腔面積<4 mm2。 2. 臨床上關(guān)于ISR的分型,最常用的是Mehran分型,根據(jù)置入支架后再狹窄發(fā)生的長(zhǎng)度與支架長(zhǎng)度的關(guān)系,將再狹窄迸行分型,目前分為I型~Ⅳ型。 圖1 ISR分型 3. ISR的主要危險(xiǎn)因素:
4. ISR防治策略:
冠狀動(dòng)脈夾層 1. 冠狀動(dòng)脈夾層是冠脈介入治療常見(jiàn)的并發(fā)癥,是PCI過(guò)程中明顯的動(dòng)脈內(nèi)膜損傷造成的冠脈內(nèi)膜撕裂并伴有局部血栓形成。其臨床癥狀與急性冠脈綜合征極其相似,可以表現(xiàn)為心絞痛或心肌梗死等癥狀,診斷根據(jù)癥狀難以鑒別,主要依靠冠狀動(dòng)脈造影。嚴(yán)重的夾層可導(dǎo)致大面積缺血或心肌橫死,特別是合并高血壓。 2. 冠脈夾層可分為以下六種類(lèi)型: A型:血管腔內(nèi)少許內(nèi)膜撕裂透亮影,造影劑排空大致正常,急性閉塞發(fā)生率0%; B型:平行的內(nèi)膜撕裂成雙腔,無(wú)明顯造影劑潴留或輕度排空延遲,急性閉塞發(fā)生率約3%; C型:假腔形成伴造影劑排空延遲,急性閉塞發(fā)生率約10%; D型:螺旋形夾層伴造影劑潴留,急性閉塞發(fā)生率約30%; E型:新出現(xiàn)的持續(xù)造影劑充盈缺損,急性閉塞發(fā)生率約9%; F型:指遠(yuǎn)端血流緩慢,血管接近閉塞,急性閉塞發(fā)生率占69%。 圖2 冠脈夾層的分型 3. 冠脈夾層形成的主要原因: ①器械因素:
②操作因素:術(shù)者對(duì)指引導(dǎo)管、導(dǎo)絲、預(yù)擴(kuò)張球囊等器械的選擇和操作不當(dāng)造成的血管夾層。 4. 冠脈夾層的治療:包括內(nèi)科保守治療、冠脈支架植入術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)三種方式。
無(wú)復(fù)流或慢血流 1. 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow)或慢血流(Slow Re-flow)是指PCI時(shí)心外膜冠脈大血管已解除狹窄,且排除明顯夾層、血栓和痙攣等,冠脈血流明顯減慢或喪失(TIMI-3級(jí)變0-1級(jí)),出現(xiàn)心肌組織無(wú)灌注的現(xiàn)象。 2. 無(wú)復(fù)流或慢血流的發(fā)病機(jī)制: ①微循環(huán)栓塞; ②缺血-再灌注損傷; ③冠狀動(dòng)脈介入操作誘發(fā)的血管痙攣收縮; ④個(gè)體易患性。 3. 無(wú)復(fù)流或慢血流的防治: ①藥物治療:
②非藥物治療:
參考文獻(xiàn): 1. Cutlip DE,Windecker S,Mehran R,et al.Clinical end points in coronary stent trials:A case for standardized definitions. Circulation.2007,115:2344-2351. 2. Holmes DR,Jr.,Kereiakes DJ,Garg S,et al.Stent thrombosis.Journal of the American College of Cardiology.2010;56:1357-1365. 3. Aminian A, Kabir T, Eeckhout E.Treatment of drug-eluting stent restenosis: an emerging challenge.Catheter Cardiovasc Interv. 2009, 74(1):108-16. 4. Mehran R, Dangas G, Abizaid AS,et al.Angiographic patterns of in-stent restenosis: classification and implications for long-term outcome.Circulation. 1999, 100(18):1872-8. 5. Doi H, Maehara A, Mintz GS, et al.Impact of in-stent minimal lumen area at 9 months poststent implantation on 3-year target lesion revascularization-free survival: a serial intravascular ultrasound analysis from the TAXUS IV, V, and VI trials.Circ Cardiovasc Interv. 2008, 1(2):111-8. 6. Ravindranath RR, Romaschin A, Thompson M.In vitro and in vivo cell-capture strategies using cardiac stent technology - A review.Clin Biochem. 2016, 49(1-2):186-91. 7. 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)介入心臟病學(xué)組等. 中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016). 中華心血管病雜志,2016,44(5):382-400. 聲明:本文為原創(chuàng)內(nèi)容,作者小熊,僅用于學(xué)習(xí)交流。 |
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