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*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考 心源性猝死（Sudden cardiac death，SCD）占心血管疾病總死亡率的50%，占所有死亡人數(shù)的10%-20%。大多數(shù)SCD（70%-80%）是由冠狀動(dòng)脈性心臟病（冠心?。┮鸬模?/5由非缺血性心肌疾病引起，少數(shù)由其他心臟病引起。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，SCD主要是易損斑塊（如斑塊破裂或侵蝕、斑塊內(nèi)出血等）導(dǎo)致血管閉塞，引起急性缺血或心梗瘢痕，而后通過(guò)折返機(jī)制引發(fā)心律失常所致。因?yàn)橐讚p斑塊能夠被他汀類藥物等干預(yù)，所以該理論得到了醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。然而，近來(lái)有研究表明，在SCD等心血管事件前，大多數(shù)罪犯病變狹窄并不一定很嚴(yán)重。在沒(méi)有冠心病的人群中，無(wú)癥狀性的動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊破裂也很普遍。所謂的“高風(fēng)險(xiǎn)”斑塊僅代表冠脈病變的嚴(yán)重程度。因此，斑塊破裂不能等同于急性冠脈事件。既然易損斑塊與SCD的因果關(guān)系屢遭質(zhì)疑，那么SCD的其他可能原因又是什么呢？9月29日，一項(xiàng)芬蘭尸檢研究發(fā)表于歐洲心臟雜志，他們的發(fā)現(xiàn)顛覆了以往易損斑塊理論的認(rèn)知。作者發(fā)現(xiàn)，在冠心病所致SCD患者中，有急性斑塊破裂/出血證據(jù)者僅占48%，而97%的猝死者合并心肌肥厚和（或）心肌纖維化，且心肌肥厚與斑塊形態(tài)無(wú)關(guān)（圖1）。作者指出，97%的心源性猝死者有明顯的心肌病變，說(shuō)明其在猝死中的作用至關(guān)重要。心肌病變可能源于心梗瘢痕，或因長(zhǎng)期缺血和心肌纖維化、心肌重構(gòu)等相互作用所致。該研究收集了1998~2017年芬蘭5869例經(jīng)尸檢確診心源性猝死的病例資料，對(duì)其中600例死于冠心病的患者（平均年齡為64.9歲，82%為男性）的罪犯病變進(jìn)行了組織學(xué)檢查，根據(jù)病歷記錄、警察報(bào)告和尸檢結(jié)果確定了死因。·結(jié)果顯示，52.3%的病例為穩(wěn)定斑塊（圖2A），24.0%病例有斑塊內(nèi)出血（圖2B），23.7%的病例發(fā)生了斑塊破裂或腐蝕（圖2C）。·斑塊破裂或腐蝕的病例（62.6歲）相比斑塊內(nèi)出血的病例（66.1歲）更為年輕。·而且在既往心梗史的人數(shù)占比方面，斑塊破裂或腐蝕的病例（7.2%）相比斑塊內(nèi)出血者（16.9%）和斑塊穩(wěn)定的病例（15.6%）占比更低。·男性和女性在斑塊破裂或腐蝕、斑塊內(nèi)出血、穩(wěn)定性斑塊占比方面無(wú)明顯差異，可能與女性病例較少有關(guān)。·在多變量logistic回歸模型中，尸檢時(shí)的急性梗死瘢痕和運(yùn)動(dòng)后1小時(shí)內(nèi)的SCD與斑塊破裂或糜爛獨(dú)立相關(guān)。·該研究顯示，78%的病例合并心肌肥厚，93%有心肌纖維化。58%的病例有陳舊性心梗瘢，56%有急性心梗征象。·在有斑塊破裂或侵蝕的病例中，74%有急性心梗；而有斑塊內(nèi)出血和穩(wěn)定斑塊的病例中急性心梗發(fā)生率分別為61%和46%，說(shuō)明有斑塊破裂或侵蝕的病例更容易發(fā)生急性心梗。·在這三類不同斑塊形態(tài)的病例中，心肌肥厚、心肌纖維化、陳舊心梗瘢痕的合并率無(wú)明顯差別。在本研究中，冠心病的組織病理類型分為急性斑塊破裂或糜爛、斑塊內(nèi)出血和穩(wěn)定斑塊，作者指出這些都可以導(dǎo)致致命的心律失常（圖3），同時(shí)伴有嚴(yán)重的心肌疾病。這種心肌疾病可能不僅是由先前的心肌梗死瘢痕造成的，也可能是由心肌長(zhǎng)期缺血和肥厚性心肌重構(gòu)的相互作用所導(dǎo)致。圖3 冠心病心臟驟停發(fā)病機(jī)制示意圖導(dǎo)致心肌肥厚和纖維化可能有多種原因，但冠心病和高血壓最有可能。心肌肥厚也可能與遺傳有關(guān)。由于心肌肥厚和纖維化通常同時(shí)存在，因此不完全清楚無(wú)瘢痕的心肌肥厚是否與孤立的纖維化具有相同的致心律失常作用。本研究中97%的SCD受試者有明顯的心肌疾病。而且即使無(wú)冠心病，過(guò)半數(shù)猝死者在尸檢時(shí)也可發(fā)現(xiàn)陳舊的心肌瘢痕。所以，作者認(rèn)為相比單純的斑塊破裂，預(yù)先存在的心肌肥厚、纖維化和急性缺血（1型或2型）之間的相互作用可能在SCD的發(fā)病中占據(jù)著更重要的位置。·18%的SCD發(fā)生在體力活動(dòng)期間，5%發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后1小時(shí)內(nèi)，27%發(fā)生在休息時(shí)，50%發(fā)生在輕度活動(dòng)期間。
·斑塊形態(tài)與體力活動(dòng)期間發(fā)生的SCD無(wú)明顯關(guān)聯(lián)。·在運(yùn)動(dòng)后1小時(shí)內(nèi)，斑塊破裂或侵蝕的病例的SCD發(fā)生率（10.1%）明顯高于斑塊內(nèi)出血病例（1.9%）。·然而，在輕度活動(dòng)或休息時(shí)，斑塊破裂或糜爛的患者與斑塊內(nèi)出血和穩(wěn)定斑塊病例相比，SCD的發(fā)生率沒(méi)有顯著差異。運(yùn)動(dòng)過(guò)后一段時(shí)間發(fā)生斑塊破裂更容易猝死？這一項(xiàng)研究結(jié)果看起來(lái)似乎與先前研究相矛盾。Burke等人研究了116例靜息性SCD和25例體力活動(dòng)或情緒應(yīng)激性SCD病例，發(fā)現(xiàn)在這兩組中，運(yùn)動(dòng)/應(yīng)激性SCD病例發(fā)生斑塊破裂的情況（68%vs.23%）更常見(jiàn)。但是作者指出，Burke等人并沒(méi)有將運(yùn)動(dòng)/應(yīng)激后1h發(fā)生的SCD與在此期間發(fā)生的SCD進(jìn)行分組。如果分了組，結(jié)果未必矛盾。這篇文獻(xiàn)警示我們，要預(yù)防SCD，除了控制罪犯血管外，還應(yīng)關(guān)注心肌病變，包括心肌纖維化、肥厚性心肌重構(gòu)、急性心肌缺血等等。因?yàn)檫@些心肌病變可能引起致命的心律失常和嚴(yán)重的心肌疾病，最終導(dǎo)致SCD。為了促進(jìn)SCD的病因研究，《心原性猝死尸檢和分子診斷中國(guó)專家共識(shí)》[2]建議：當(dāng)懷疑心源性猝死時(shí)，醫(yī)院或司法部門(mén)應(yīng)建議家屬同意對(duì)心源性猝死患者進(jìn)行系統(tǒng)、全面的尸檢。心臟形態(tài)或組織學(xué)無(wú)明確異常的心源性猝死病例，對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估或可揭示病理病變。長(zhǎng)城心臟病學(xué)大會(huì)（簡(jiǎn)稱“長(zhǎng)城會(huì)”）是國(guó)內(nèi)第一個(gè)以開(kāi)放姿態(tài)向廣大醫(yī)生普及心血管疾病診療技術(shù)的學(xué)術(shù)平臺(tái)，引領(lǐng)了中國(guó)心血管病學(xué)事業(yè)的發(fā)展。恰逢長(zhǎng)城會(huì)，醫(yī)學(xué)界心血管頻道擷取精彩內(nèi)容進(jìn)行直播，快來(lái)看看吧~直播時(shí)間： 2022年10月24日-30日 [1]Holmstr?m L,Juntunen S,V?h?talo J,et al.Plaque histology and myocardial disease in sudden coronary death:the Fingesture study.European Heart Journal.Published online September 29,2022:ehac533.doi:10.1093/eurheartj/ehac533[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)病理學(xué)分會(huì)心血管疾病學(xué)組.心原性猝死尸檢和分子診斷中國(guó)專家共識(shí). 2022, 37: 865-875. DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2022.09.001.本文來(lái)源：醫(yī)學(xué)界心血管頻道 |
