盡管T細胞能通過保護機體抵御感染和癌癥在機體免疫系統(tǒng)中扮演著重要的角色，但調(diào)節(jié)T細胞的活性對于防止機體過度的炎癥和對健康組織的損傷是非常必要的。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Death & Disease上題為“RIPK3 controls MAIT cell accumulation during development but not during infection”的研究報告中，來自墨爾本大學等機構(gòu)的科學家們通過研究揭示了T細胞的生命和死亡被控制的分子機制，同時還闡明了到底是什么樣的分子機制在調(diào)節(jié)T細胞活性中發(fā)揮著作用。

文章中，研究人員對年業(yè)相關(guān)的不變T細胞（MAIT cells，mucosal associated invariant T cells）進行研究，MAIT細胞在保護機體抵御細菌感染上扮演著關(guān)鍵角色。研究者發(fā)現(xiàn)，相比其它類型的T細胞而言，MAIT細胞有著獨特的生存和死亡機制；同時他們還發(fā)現(xiàn)了一種名為RIPK3（受體交互蛋白激酶3，Receptor-Interacting Protein Kinase 3）的特殊蛋白在調(diào)節(jié)MAIT細胞的數(shù)量上發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，但在其它T細胞群中卻并未觀察到相同的效應。

維持T細胞的合適活性或許是開發(fā)新型免疫療法的關(guān)鍵。

圖片來源：Cell Death & Disease (2023). DOI:10.1038/s41419-023-05619-0

研究者Timothy Patton博士解釋道，RIPK3蛋白能控制炎癥和細胞死亡活性，同時其還是一種主要的決策者，能控制細胞是否會死亡，以及在細胞生與死的過程中到底會驅(qū)動多少炎癥。在MAIT細胞中（并不是其它細胞），RIPK3更多的是發(fā)揮促進死亡的角色，也會限制MAIT細胞的正常積累。更多地理解MAIT細胞發(fā)揮作用的分子機制或許能為研究人員開發(fā)新型療法策略從而抵御感染性疾病的發(fā)生打開一扇大門。

研究者指出，RIPK3是一個很好的靶點，其能幫助研究人員開發(fā)新型療法從而增加或降低MAIT細胞的活性，這或許還能被用來治療需要降低MAIT細胞活性的相關(guān)疾?。ū热缱陨砻庖咝约膊。┮约爸委熜枰黾覯AIT細胞的相關(guān)疾?。ū热缂毦腥镜龋?。綜上，本文研究結(jié)果表明，與傳統(tǒng)的T細胞不同，MAIT細胞的積累受到了RIPK3信號的抑制，很有可能是在胸腺排出之前，以一種獨立于典型的細胞凋亡和壞死細胞死亡通路的方式所進行的。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Patton, T., Zhao, Z., Lim, X.Y. et al. RIPK3 controls MAIT cell accumulation during development but not during infection. Cell Death Dis 14, 111 (2023). doi：10.1038/s41419-023-05619-0