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      不難！血管內(nèi)溶血，血管外溶血，從此不再懵逼！
      
                    
                    
                    
                    
      
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                        2019-10-29
                        
                            
                        
                    
      
                    
      
                        
                        
      
                    
      
                    
                    
      
                        
      
                            
                        
      
                        
      
                            
                                
      
                                    
                                        
      

                                        
                                        

                                        
       來源：醫(yī)考之聲  作者：飛飛老師

      直接開場
      今天咱們講溶血性貧血
      顧名思義，就是紅細胞溶解掉了而導(dǎo)致貧血
      紅細胞正常壽命是120天
      溶血時，紅細胞提前溶掉了，英年早逝
      紅細胞壽命就縮短嘛
      所以溶血最有價值的檢查→
      紅細胞壽命測定（核素標(biāo)記）
      如果紅細胞溶解數(shù)量不多或速度不夠快
      而沒有達到貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)，這個就叫做溶血狀態(tài)
       
      問題來了
      好好的紅細胞為嘛就溶掉了呢？
      要么自己生病，要么意外身亡
       
      1、紅細胞自身的問題所致溶血
      包括
      紅細胞膜異常、酶缺陷、珠蛋白合成障礙

      ① 紅細胞膜異常
       
      有個紅細胞疾病叫做-遺傳性球形紅細胞增多癥
      這個是與遺傳相關(guān)的一個紅細胞疾病
      紅細胞由圓盤形變成了一個球形
      所以叫做遺傳性球形紅細胞增多癥
       

      大伙兒都知道，紅細胞的外形就是個圓盤形
      為什么要做成一個圓盤形呢？
      這是因為—
      紅細胞要經(jīng)過人體內(nèi)非常狹小的毛細血管
      比如脾臟的毛細血管（血竇）非常小
      怎么通過呢，那只有變成橢圓形才能勉強通過
      你想想啊
      這時候紅細胞都變成了一個球了
      還容易折疊變形嗎，當(dāng)然不行
      所以這樣就卡在了脾臟的血竇中
      然后被脾臟的吞噬細胞干掉了，溶血了
       
      還有一個疾病叫做陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）
      這個也是紅細胞自身出了問題
      出了啥問題呢？
      因為紅細胞膜上缺乏補體抑制因子
      補體有免疫攻擊作用，一般用于消滅敵人的
      正常紅細胞為了避免被補體消滅
      就在紅細胞膜上設(shè)置了“補體抑制因子”
      陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿的患者
      他的紅細胞膜上就缺乏“補體抑制因子”
      導(dǎo)致人體的補體攻擊自己的紅細胞膜而溶血
      這種補體攻擊紅細胞，在血液環(huán)境偏酸性時易得手
      人體在睡眠中，呼吸較慢，二氧化碳排出減少
      從而造成血液相對偏酸性
      所以此時補體開始攻擊RBC，導(dǎo)致紅細胞溶解
      所以這種溶血常見于睡眠中
      溶解后，血紅蛋白隨著尿液排出（醬油色）
      所以造成陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
       
      ② 紅細胞酶缺陷
       
      其中，一個最典型的就是
      葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏
      正常紅細胞上面有G6PD這種酶
      這種酶作用就是保護紅細胞膜不受氧化
       G6PD缺乏時，若RBC接觸氧化性物質(zhì)(蠶豆等)
      紅細胞膜就容易被氧化破壞
      細胞膜都壞了，血紅蛋白不就流出來了嗎
      這就是傳說的中的蠶豆病
       
      ③ 珠蛋白合成障礙
      你還記得飛飛老師前面講的公式嗎
      珠蛋白+血紅素=血紅蛋白
      有一個貧血叫做海洋性貧血（地中海貧血）
      它就是因珠蛋白合成障礙，造出的“殘疾”紅細胞
      這種殘疾紅細胞大部分在骨髓就被溶掉
      部分跑出來的，也被脾臟巨噬細胞干掉了
       
      以上3種情況是紅細胞自身有毛病而溶血
      下面咱們來講講紅細胞意外身亡的事兒
      也就是說紅細胞自身沒問題
      溶血是因為“飛來橫禍”，比如：
      RBC被抗體殺掉了→免疫性溶血
      RBC被夾死了→微血管病性溶血
       
      ① RBC被抗體殺掉了→免疫性溶血
       
      不知道什么鬼原因
      導(dǎo)致人體產(chǎn)生了針對紅細胞的抗體
      從而把紅細胞膜搞壞了而導(dǎo)致溶血
      這種因為自身免疫因素導(dǎo)致的溶血
      所以叫做免疫性溶血
      導(dǎo)致溶血的抗體分為兩類
      第一類叫做溫抗體
      為什么叫做溫抗體呢？
      是因為這種抗體在35～40℃時
      殺紅細胞能力最強
      另外一種叫做冷抗體
      冷抗體，說明工作溫度較低嘛
      它在30℃可殺紅細胞，但0~5℃時最強
      你說，人體一般體溫能到30℃嗎？當(dāng)然不
      一般寒冷受涼情況下，才會發(fā)生溶血
      所以，冷抗體溶血就相對少見了嘛
       
      還有血型不合的輸血，也可導(dǎo)致溶血
      比如：A型血患者體內(nèi)有B抗體
      如果這時候給他輸B型的紅細胞
      患者體內(nèi)的B抗體不就直接把B型紅細胞干掉了
      這就是血型不符溶血性貧血
       
      ② RBC被夾死了→微血管病性溶血
       
      紅細胞自己能變形啊，咋會被夾死了？
      在發(fā)生DIC、血栓性紫癜的時候
      微血管內(nèi)有纖維蛋白性微血栓
      此時，纖維蛋白呈網(wǎng)狀
      紅細胞就卡在這個網(wǎng)中間，在血流沖擊下而破裂
      這樣也可以發(fā)生溶血
       
      好了，上面講到的是溶血的病因
      下面咱們看看溶血的分類
      溶血發(fā)生部位不同，而分為兩類
      紅細胞在血管中被破壞→血管內(nèi)溶血
      紅細胞被脾臟破壞→血管外溶血
      紅細胞不都在血管里面嗎
      咋還有血管外溶血哦
      大家看到了
      在脾臟內(nèi)被巨噬細胞破壞，叫做血管外溶血
      這兩個溶血發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)很不一樣
      大家看飛飛老師推理分析
      懂了機制，才能分析題目，分析臨床問題
      請看
       
      ① 血管內(nèi)溶血
       
      就是紅細胞在血管內(nèi)被破壞了
      比如血型不符的輸血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
      血型不符的輸血
      紅細胞直接被抗體直接殺死在血管中
      陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
      紅細胞被補體干掉了，也死在了血管里
       
      紅細胞膜被抗體或補體等搞破以后
      紅細胞里面的血紅蛋白就流出來了
      血紅蛋白就釋放在血液中
      血紅蛋白流在血液里，此時有3條去路
      ① 與血液中的結(jié)合珠蛋白結(jié)合→
      送到肝臟加工成膽紅素而從膽汁排出去
      ② 血紅蛋白超過結(jié)合珠蛋白結(jié)合能力→經(jīng)腎排出
      所以就會出現(xiàn)血紅蛋白尿
      （醬油色/濃茶色尿；尿隱血＋）
      ③ 經(jīng)腎排出的血紅蛋白被腎小管重吸收
      然后被腎小管的巨噬細胞吞噬變成血黃素
      所以血管內(nèi)溶血可出現(xiàn)（Rous試驗＋）
      但血黃素尿常見于慢性血管內(nèi)溶血
      因為巨噬細胞吞噬后處理、累積等需要一定時間嘛
       
      但是，如果是急性血管內(nèi)溶血
      短時間大量的紅細胞被破壞
      血液很多游離的血紅蛋白，壓根出不去
      那這時候的癥狀就比較明顯了
      急性血管內(nèi)溶血會有啥表現(xiàn)呢？
       
      血漿中的抗體使得紅細胞凝集成團而阻塞血管
      把血管堵住，造成組織缺血缺氧
      從而出現(xiàn)頭脹痛、胸悶、腰背部劇痛等。
      血型不合的輸血，因為輸進來不同的血清抗體
      過敏反應(yīng)→呼吸急促、寒戰(zhàn)高熱、血壓下降
      游離的血紅蛋白進入腎小管
      遇酸性物質(zhì)而變成結(jié)晶體
      從而阻塞腎小管→急性腎衰（少尿 無尿）
      所以，急性血管內(nèi)溶血表現(xiàn)→
      頭痛、腰背痛+寒戰(zhàn)高熱、血壓下降+少尿 無尿
      游離血紅蛋白↑、含鐵血黃素尿（慢性多見）、
      血紅蛋白尿（隱血陽性，RBC陰性）
      網(wǎng)織紅細胞↑（RBC破壞過多而骨髓作死造RBC）
       
      我們再來看看
      ② 血管外溶血
      血管外，紅細胞在血管以外的地方被破壞的
      主要部位是脾
      比如球形紅細胞增多癥、海洋性貧血
      球形紅細胞增多癥的紅細胞呈球形
      不易變形而不能通過
      這樣就卡在脾毛細血管
      從而被脾臟的單核-巨噬細胞吃掉了
      海洋性貧血的紅細胞因為
      存在珠蛋白合成障礙，本來就殘疾
      這種殘疾紅細胞也可以被脾臟干掉
      紅細胞被脾臟干掉以后
      通過一系列轉(zhuǎn)化變成非結(jié)合膽紅素↑（出現(xiàn)黃疸）
      然后還有部分被肝細胞攝取轉(zhuǎn)化成膽汁排出去
      膽汁中的大量結(jié)合膽紅素
      在腸道細菌作用下變成糞膽原
      部分經(jīng)過大便直接排出→糞膽原↑
      部分重吸收入血而經(jīng)過腎臟排出→尿膽原↑
      因為脾臟需要大量兵力去干掉紅細胞
      所以出現(xiàn)代償性的增大→脾大
      所以血管外溶血常為慢性溶血，表現(xiàn)為→
      貧血+黃疸+肝脾腫大
      非結(jié)合膽紅素↑、總膽紅素↑、
      糞膽原↑、尿膽原↑、網(wǎng)織紅細胞↑
      好了
      下期咱們講講各種溶血性貧血
      
                                          		
                                
      
                                  
                        
      
                    
      



                
      
                
      
                    
                    
                        
      
                            
                                
        
                                    		
                        
        
                            
                
        
                
        
                
                
                
        
                
        


                

                
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