近年來，隨著新型藥物、診斷技術(shù)及機(jī)械循環(huán)支持的發(fā)展，以及對(duì)右心室血流動(dòng)力學(xué)和雙心室相互作用生理機(jī)制研究的深入，急、慢性右心衰竭的治療選擇日益增多，預(yù)后也有所改善。 2018 年美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）發(fā)布了《右心衰竭的評(píng)估和管理》聲明，該聲明詳細(xì)闡述了右心功能不全的病因和流行病學(xué)，急、慢性右心衰竭的病理生理學(xué)、臨床表現(xiàn)、評(píng)估及管理，旨在為臨床醫(yī)生提供最佳的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

1　右心室的解剖與生理特征

右心室游離壁?。?~3 mm）， 順應(yīng)性好。 右心室功能取決于全身靜脈回流、 右心室后負(fù)荷、 心包約束、右心室游離壁和室間隔收縮力。 由于肺循環(huán)順應(yīng)性高、阻力小， 右心室無明顯等容收縮期和等容舒張期， 所需能耗僅為左心室的 1/6， 且對(duì)容量變化耐受較強(qiáng)， 但對(duì)壓力變化耐受較弱。 因此， 后負(fù)荷是右心室功能的主要決定因素， 后負(fù)荷的輕微變化即可引起右心室搏出量的較大增加。

2　右心衰竭的病理生理學(xué)

肺栓塞、 低氧血癥、 酸中毒等使右心室后負(fù)荷突然升高或右心室缺血、 心肌炎、 心臟術(shù)后等使右心室收縮力降低均會(huì)導(dǎo)致急性右心衰竭。 由于右心室對(duì)壓力耐受較弱， 大面積肺栓塞造成右心室后負(fù)荷急劇升高可使右心室射血量突然降低， 但右心室收縮壓升高不明顯。 右心室射血量降低可引起右心室擴(kuò)張， 從而導(dǎo)致右房室瓣反流， 后者又會(huì)加劇右心室擴(kuò)張， 并使室間隔左移， 擠壓左心室， 使左心室充盈受限， 導(dǎo)致機(jī)體灌注不足， 血壓下降。

慢性右心衰竭通常因右心室后負(fù)荷緩慢增高如左心衰竭、 慢性肺栓塞或慢性阻塞性肺疾病所致， 長期容量超負(fù)荷如右房室瓣反流也可導(dǎo)致慢性右心衰竭。 持續(xù)壓力或容量超負(fù)荷可促使心肌細(xì)胞代償性肥大和纖維化，類似于左心衰竭的心室重構(gòu)， 此時(shí)右心室收縮壓和舒張末期容積均增高。 以后逐步發(fā)展為失代償并出現(xiàn)心力衰竭癥狀， 肺血管阻力和右房壓也升高， 當(dāng)肺血管阻力持續(xù)增高時(shí)， 心搏出量隨之下降， 繼而肺動(dòng)脈壓力降低，提示預(yù)后不良（見圖 1）。

3　右心衰竭的臨床表現(xiàn)

急性右心衰竭一般以急性右心室擴(kuò)張、 左心室充盈障礙、 右心室前向血流減少和全身靜脈壓升高為特征，此類患者通常有低灌注的表現(xiàn)如出汗、 精神不振、 發(fā)紺、四肢厥冷、 低血壓和心動(dòng)過速。 此外還會(huì)有氣促、 房性或室性心律失常等。 單純右心衰竭并不會(huì)導(dǎo)致肺水腫，如果存在肺水腫， 常提示合并或繼發(fā)于左心衰竭。 查體時(shí)有頸靜脈壓升高、 心前區(qū)抬舉性搏動(dòng)、 第三心音和右房室瓣聽診區(qū)全收縮期雜音等。 當(dāng)慢性右心衰竭急性加重時(shí)， 還可出現(xiàn)肝大、 腹腔積液和外周水腫。 由于肝包膜受到肝臟淤血的牽拉可引起右上腹不適。 如果存在卵圓孔未閉（約 15% 的成年人）， 右向左分流可能導(dǎo)致低氧血癥和發(fā)紺。

慢性右心衰竭最突出的臨床表現(xiàn)是外周水腫， 早期可能癥狀輕微， 當(dāng)右心室功能逐漸惡化時(shí)， 心搏出量降低， 可出現(xiàn)進(jìn)行性活動(dòng)耐量下降。 房性和室性快速性心律失常、 傳導(dǎo)阻滯也是常見并發(fā)癥， 是慢性右心衰竭患者心源性猝死的原因。 長期體循環(huán)淤血還可導(dǎo)致肝腎功能和胃腸功能損害。

右心衰竭患者出現(xiàn)腎功能惡化的原因是中心靜脈壓（CVP） 和腎靜脈壓升高， CVP 升高已被確定為腎功能受損的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 肝功能受損的原因
一般是肝淤血合并肝灌注減少， 實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)膽汁淤積的標(biāo)志物（膽紅素、γ- 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶和堿性磷酸酶） 水平升高和合成功能改變（凝血酶原時(shí)間延長），這些比轉(zhuǎn)氨酶升高更常見。 如果轉(zhuǎn)氨酶孤立升高，則更多是心搏出量嚴(yán)重降低或心源性休克所致， 此時(shí)用正性肌力藥物治療效果比利尿劑更好。 同理， CVP 增高和心搏出量降低可損害胃腸道功能， 導(dǎo)致吸收障礙和營
養(yǎng)不良。 內(nèi)臟靜脈充血伴腹部淋巴回流不足還可引起間質(zhì)水腫， 升高腹內(nèi)壓， 可能會(huì)加速腎衰竭進(jìn)程。 腸壁水腫損害腸道的屏障功能， 讓腸腔中微生物產(chǎn)生的毒素進(jìn)入血流，可能加速系統(tǒng)性炎癥的進(jìn)展。

4　右心衰竭的評(píng)估

聲明提出， 存在眾多臨床方法評(píng)估右心衰竭， 包括體征、血清標(biāo)志物及多種輔助檢查等。

4.1　血清標(biāo)志物評(píng)估　

N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）可用于右心衰竭的診斷， 但特異度較差， 也無法區(qū)別左、右心室功能不全的水平。 但 NT-proBNP 能提供肺動(dòng)脈高壓伴右心衰竭患者的預(yù)后信息。在急性肺栓塞患者中，NT-proBNP 和肌鈣蛋白水平升高提示預(yù)后不良。

4.2 超聲心動(dòng)圖評(píng)估　

由于右心室復(fù)雜的幾何結(jié)構(gòu)及其隱蔽的解剖位置， 二維超聲心動(dòng)圖對(duì)右心室的定量評(píng)估仍有局限性，但可通過間接征象評(píng)估壓力及容量負(fù)荷。例如通過下腔靜脈直徑和呼吸塌陷評(píng)估容量狀態(tài)， 估計(jì)右房壓力。 肝靜脈倒流表明重度右房室瓣反流， 而房間隔向左偏移提示右房壓高或容量超負(fù)荷。 美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)建議至少用以下指標(biāo)之一定量評(píng)估右心室功能：面積變化率（FAC）， 組織多普勒測(cè)量右房室瓣環(huán)收縮期速度（S'）， 右房室瓣環(huán)收縮期位（TAPSE）， 右心室心肌做功指數(shù)（RIMP）。 有條件的中心建議使用三維超聲評(píng)估右心室大小和收縮力， 與心臟磁共振相關(guān)性更強(qiáng)。

5　急性右心衰竭的管理

5.1 容量管理　

容量管理是急性右心衰竭管理最重要的一環(huán)， 應(yīng)盡早評(píng)估患者容量。 如無外周水腫， 仔細(xì)觀察靜脈搏動(dòng)情況， 可了解 CVP 有無升高， 必要時(shí)可用有創(chuàng)方法如中心靜脈導(dǎo)管或肺動(dòng)脈導(dǎo)管評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。 聲明指出， 急性右心衰竭是一種前負(fù)荷依賴狀態(tài)的說法過于簡單化，雖然在急性右心衰竭合并低血壓時(shí)，靜脈輸液是合理的， 但如不適當(dāng)擴(kuò)容， 可使右心室擴(kuò)張、右房室瓣反流和右心室后負(fù)荷增高， 并通過心室相互作用導(dǎo)致左心室充盈受限和心搏出量降低， 將導(dǎo)致臨床結(jié)局進(jìn)一步惡化。如果 CVP>8~12 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 推薦減輕充血體征改善右心室負(fù)荷， 可能使患者獲益。 

臨床上由于 CVP 升高、 腎靜脈淤血、低血壓以及少尿性急性腎損傷等因素， 患者可能對(duì)袢利尿劑治療無反應(yīng)， 此時(shí)進(jìn)行早期、 積極的大劑量利尿劑快速靜脈注射策略是安全的， 在利尿劑種類選擇方面， 可在袢利尿劑基礎(chǔ)上， 加用噻嗪類利尿劑， 聯(lián)用醛固酮拮抗劑也有利于維持鉀平衡， 碳酸酐酶抑制劑則能改善大劑量利尿造成的低氯性代謝性堿中毒。 對(duì)于利尿治療無反應(yīng)的患者，可考慮行腎臟替代治療。

5.2 血管活性藥物治療　

對(duì)于容量超負(fù)荷的低血壓患者， 應(yīng)采用血管活性藥物維持血壓， 并用利尿劑或腎替代治療改善淤血。 如果心搏出量及血壓低， 回心血量充足， 可考慮短期應(yīng)用正性肌力藥物如多巴酚丁胺或米力農(nóng)， 但不推薦長期使用， 因其與心肌氧耗增多和病死率增高相關(guān)。 如無低血壓， 可考慮選用 t1/2 較短的硝酸甘油及硝普鈉降低前負(fù)荷， 可降低包括肺血管在內(nèi)的全身血管阻力， 增加左、 右心室搏出量并減輕體循環(huán)和肺循環(huán)充血（見圖 2）。

6　慢性右心衰竭的管理

對(duì)于有充血癥狀的慢性右心衰竭患者， 利尿與適度限鈉是合理的。 不推薦使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和 β-受
體阻滯劑治療肺動(dòng)脈高壓患者， 無論是否合并右心衰竭， 除非伴有高血壓、 冠心病或左心衰竭。 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療肺動(dòng)脈高壓引起的右心衰竭患者尚無證據(jù)。 而使用肺血管擴(kuò)張劑， 例如靜脈使用依前列醇則有長期的臨床獲益， 其他可選擇的前列腺素類似物還包括曲前列環(huán)素和伊洛前列素。 需要強(qiáng)調(diào)， 聲明并不推薦將依前列醇用于合并左心衰竭患者， 因其增加病死率。 磷酸二酯酶 5 抑制劑如西地那非、 他達(dá)那非等對(duì)治療肺動(dòng)脈高壓有效， 但其對(duì)治療右心衰竭的作用尚未明確。

7　機(jī)械循環(huán)支持（MCS）和姑息治療

急性或慢性右心衰竭經(jīng)優(yōu)化藥物治療無效的患者，或者用于心臟或心肺移植前的橋接治療， 應(yīng)考慮根據(jù)發(fā)病機(jī)制選擇合適的 MCS 裝置（見圖 3）。 通常， 原發(fā)右心室疾病適宜植入式或經(jīng)皮應(yīng)用右心室輔助裝置（RVAD）； 繼發(fā)于肺血管梗阻性病變的右心衰竭患者，可能更適用體外膜肺氧合（ECMO）， 因?yàn)?RVAD 易導(dǎo)致肺血流增多， 會(huì)進(jìn)一步增高肺動(dòng)脈壓。 對(duì)于本身存在肺動(dòng)脈高壓患者， 過度增高肺動(dòng)脈壓可能引起肺出血； 由左心衰竭繼發(fā)的右心衰竭通常更適合用左心室機(jī)械循環(huán)支持， 必要時(shí)使用雙室輔助裝置（BiVAD）。 對(duì)于晚期難治性右心衰竭患者， 應(yīng)考慮心臟移植， 因嚴(yán)重肺血管疾病所致慢性右心衰竭患者， 可考慮行心 - 肺或雙肺移植。

經(jīng)皮球囊房間隔造口術(shù)（BAS） 可用于嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓所致右心衰竭的姑息治療， 通過手術(shù)創(chuàng)建 1 個(gè)右向左的分流以減輕右心室負(fù)荷， 也可作為肺移植的橋接治療。 BAS 在右心房壓力 >20 mm Hg、 明顯低氧血癥（血氧飽和度<>

8　結(jié)語

正確理解右心功能不全的病理生理學(xué)機(jī)制、 早期識(shí)別右心衰竭患者， 對(duì)急、 慢性右心衰竭的規(guī)范管理尤為重要， 未來還需要在右心室影像學(xué)、 特異性標(biāo)志物及新的藥物和裝置方面投入更多的研究， 以提高處理這一類復(fù)雜的臨床綜合征的能力。